有关二型糖尿病的致病机制这方面的知识，估计很多人不是太了解，今天就给大家详细的介绍一下关于二型糖尿病的致病机制的相关内容。

1、1型糖尿病多在25岁以前的青少年期起病，少数可在25岁以后的任何年龄起病。

(资料图片仅供参考)

2、胰岛B细胞破坏的程度和速度相差甚大，一般幼儿和儿童较重、较快，成人较慢，决定其临床特点不同。

3、 　　儿童和青少年常以糖尿病酮症酸中毒为首发表现；青春期阶段病人开始呈中度高血糖，在感染等应激下迅速转变为严重高血糖和／或酮症酸中毒；另一些病人，主要是成年人，其B细胞功能可多年保持在足以防止酮症酸中毒水平，其中大多数终需胰岛素维持生存。

4、多数病人在临床糖尿病出现之前，可有一胰岛B细胞功能逐渐减退的过程，出现临床症状时B细胞功能已显著低下，糖负荷后血浆胰岛素及C肽浓度也无明显升高，病人的生存依赖于外源胰岛素的补充，且对胰岛素敏感。

5、在患病初期经胰岛素治疗后，部分病人B细胞功能可有不同程度改善，胰岛素用量减少甚至可停止胰岛素治疗，称"蜜月"缓解（"honeymoon"resmission），其发生机制尚未肯定，可能与葡萄糖毒性有关。

6、蜜月期通常不超过1年，随后胰岛素需要量又逐渐增加。

7、10-15年以上长期高血糖者，常出现各种慢性并发症，后果严重。

8、强化胰岛素治疗可降低及延缓1型糖尿病病人微血管并发症的发生与发展。

9、　　2型糖尿病多发生在40岁以上成年人和老年人，近年来有发病年轻化倾向。

10、患者多肥胖，起病较缓慢，病情较轻，不少病人可长期无代谢紊乱症状，有些是在体检或出现并发症时才被诊断为糖尿病。

11、空腹血浆胰岛素水平正常、较低或偏高，B细胞储备功能常无明显低下，故在无应激情况下无酮症倾向，治疗可不依赖外源胰岛素。

12、在长期病程中2型糖尿病病人胰岛B细胞功能逐渐减退，以至对口服降糖药失效，为改善血糖控制，也需胰岛素治疗，但常对外源胰岛素不敏感。

13、急性应激（重症感染、心肌梗死、脑卒中、创伤、麻醉、手术等）可诱发非酮症高渗性糖尿病昏迷或糖尿病酮症酸中毒。

14、长期病程可出现各种慢性并发症，在糖尿病大血管病变中，心、脑血管病变尤为重要。

15、　　1999年WHO将糖尿病的自然病程分为三个临床阶段，即正常糖耐量（normal glucose tol- erance，NGT）、血糖稳定机制损害（impaired glucose homeostasis，IGH）及糖尿病阶段，IGH包括IFG和IGT.上述临床阶段反映任何类型糖尿病都要经过不需要胰岛素、为代谢控制需用胰岛素及为生存必须用胰岛素的渐进性过程，治疗干预在一定程度上可使病程逆转或停留在某一阶段。